1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。
2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。
3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
（1）、紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
（2）、基化合物。人体表皮内有一种有机化合物----基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
（3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
（4）、铜离子。是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。
总之，白癜风的发病是与遗传素质的个体在多种内、外因素的激发下，免疫功能、内分泌、代谢功能紊乱，导致生成黑色素被破坏或抑制，从而使皮肤色素脱失。
